Электрофизиологические и химические процессы, лежащие в основе функционирования нервной системы. Синапсы

Передача возбуждения с аксонных терминалей на иннервируемый орган или другую нервную клетку (или нервный отросток) происходит через особые структурные образования - синапсы (места контактов, от греч. synapsis - соединение, связь). В состав синапса входят пресинаптическая, постcинаптическая мембраны и синаптическая щель (см. рис.2 ).

Рис. 2 . Синапс

Различают медиаторные (химические) и безмедиаторные (электрические) синапсы. Электрические синапсы характерны для нервной системы более примитивных животных (диффузионная нервная система кишечнополостных, комиссуральные синапсы рака и кольчатых червей, синапсы нервной системы рыб). Во всех перечисленных выше случаях импульсы передаются посредством деполяризующего действия электрического тока, который генерируется в пресинаптическом элементе. В случае электрических синапсов возможна передача импульсов как в одном, так и в двух направлениях. Есть также синапсы, в которых сочетаются электрическая и химическая передача импульсов (например, в огромных чашевидных синапсах цилиарного ганглия цыпленка). Если у низших животных контакт между пресинаптическим и постсинаптическим элементом осуществляется посредством всего одного синапса (моносинаптическая форма связи), то в процессе филогенеза осуществляется переход к полисинптической форме связи, когда указанный выше контакт осуществляется посредством большого числа синапсов.

Принцип функционирования медиаторного синапса (см. рисунок 2) состоит в следующем. Импульс возбуждения, достигший пресинаптического элемента (дендрита или аксона), вызывает нейросекрецию биологически активного вещества - медиатора (посредника) в синаптическую щель. В качестве медиатора могут выступать такие вещества, как ацетилхолин, норадреналин, адреналин; реже - G-аминомасляная кислота, серотонин, нейропептиды. В аксоплазме окончаний нейрона в непосредственной близости к пресинаптической мембране при рассмотрении под электронным микроскопом было обнаружено множество пузырьков с нейромедиатором размером 30..60 нм. Токи действия, вызываемые пресинаптическими импульсами, не оказывают заметного влияния на постсинаптическую мембрану, но приводят к разрушению оболочки пузырьков с медиатором. При этом мельчайшие порции (кванты) медиатора поступают через отверстия в пресинаптической мембране в синаптическую щель, соединяются с белковым (холинорецептивным) веществом, деполяризуют постсинаптическую мембрану и одновременно превращают особые рецептивные участки постсинаптической мембраны в ячеистую структуру, что приводит к ее кратковременной избирательной проницаемости для разных ионов. Так, при возбуждении поры становятся больше, и увеличивается их проницаемость для всех гидратированных ионов независимо от их размера (в том числе и натрия Na+). При этом генерируется возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП), а в качестве медиатора выступает ацетилхолин. При торможении поры уменьшаются и пропускают лишь ионы небольшого размера, например, калия (K+) и кальция (Ca2+). При этом генерируется тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП), а в качестве нейромедиатора обычно выступает G- аминомасляная кислота или глицин. Как же происходит транспорт ионов при возбуждении и торможении и каким образом он влияет на появление возбуждающего или тормозного потенциала ?

Рассмотрим одну из гипотез. В состоянии покоя между постинаптической мембраной и окружающей нейрон средой существует определенная разность потенциалов (около 0,08 В). Это объясняется тем, что в состоянии покоя внутри постсинаптической клетки (ПСК) повышена концентрация ионов калия K+; концентрация же ионов калия с внешней стороны постсинаптической клетки невысока, но здесь высока концентрация ионов натрия (Na+) и хлора (Cl - ). В состоянии покоя у ПСК каналы пропускают ионы лишь небольшого размера, поэтому ионы калия начинают выходить наружу, унося с собой и положительный заряд. Это приводит к появлению разности потенциалов покоя (или просто мембранного потенциала покоя), причем эндоплазма в этом случае заряжается отрицательно, а вблизи наружной стороны мембраны ПСК скапливается положительный заряд. В случае, если в состоянии покоя удается снизить мембранный потенциал на некоторую величину, это приводит к тому, что каналы начинают пропускать довольно крупные ионы натрия, т.е. каналы переходят в состояние возбуждения (объяснение этого см. выше). В случае возбуждения ионы натрия из внешней среды через открытые каналы начинают проникать внутрь ПСК. Возникает скачок постсинаптического ВПСП-потенциала. Процесс возбуждения длится очень короткое время и сопровождается диффузией ацетилхолина. Для того, чтобы клетка возбудилась, ее потенциал должен быть снижен до определенного значения, называемого порогом возбуждения.

В случае торможения, наоборот, мембранный ПСК- потенциал увеличивается по абсолютному значению (эндоплазма приобретает больший отрицательный заряд), так как в этом случае поры постсинаптической и пресинаптической мембраны уменьшаются, ионы калия начинают выходить наружу, в результате чего снижается мембранный потенциал.

В перерывах между отдельными импульсами возбуждения ацетилхолин разлагается ферментом холинэстеразой на холин и уксусную кислоту.

На рис.3 приведена диаграмма изменения мембранного потенциала ПСК с моментом генерации потенциала действия.

Рис.3. Измерение потенциала ПСК

 

 

 

 

К оглавлению Следующий раздел

© Комиссаров А.В., КФ МГТУ, 1997-99

E-mail: kav@postklg.ru

X